A veces, el ingenio y el talento logra suplir con creces las carencias económicas. Éste es el caso de un grupo de investigadores de la Universidad de Sevilla –un centro, cuyo presupuesto se encuentra por debajo de la media de las universidades españolas–, que en colaboración de científicos de la Universidad de Cambridge, han conseguido publicar en la prestigiosa revista científica Nature los resultados de un reciente estudio. En él se pretende dilucidar cómo se preserva la estabilidad del genoma eucariótico, para evitar errores celulares que puedan desembocar en procesos cancerígenos. El hallazgo permitirá resolver una de las piezas claves que definen la reparación de las roturas cromosómicas, ya que el funcionamiento erróneo de este proceso puede desembocar en reordenaciones cromosómicas asociadas frecuentemente a procesos cancerígenos.

La investigación se basa en el hecho de que las roturas de ADN de doble cadena se pueden reparar por recombinación homóloga o por religación de extremos no homólogos. Según asegura el catedrático y director de los trabajos en la Universidad de Sevilla, Andrés Aguilera, ambas formas son correctas «a la hora de reparar las roturas cromosómicas».

La decisión sobre cuál de las dos vías usar depende del ciclo celular, pero se desconocía el modo de decantarse por una u otra.

Los científicos han demostrado en el artículo que la proteína Sae2, una proteína conservada en todas las células eucariotas, es quien controla la decisión entre el mecanismo de reparación de roturas de ADN de doble cadena. Un avance con multitud de aplicaciones prácticas.